Las lesiones en el codo del deportista se dividen en tres categorías:

  1. Lesiones Agudas: traumatismo único de mediana-alta intensidad sobre un tejido sano, dañándolo.

  2. Agudización de Lesiones Crónicas: es una lesión de tipo aguda, pero sobre unos tejidos vulnerables por estar sobrecargados de forma continuada. No se suele requerir tanta intensidad en el traumatismo para dañar los tejidos ya que generalmente están ya degenerados.

  3. Lesiones Crónicas: traumatismos repetitivos de moderada-baja intensidad que originan daños acumulativos en los tejidos.

La mayoría de las lesiones se encuadran dentro de los apartados 2 y 3. Entre ellas destacan:

  • epicondilitis (lateral) y epitrocleítis (medial)
  • lesiones del ligamento colateral cubital (interno)
  • lesiones osteocondrales (posteromediales y del capitellum)
  • lesiones nerviosas (atrapamiento del nervio radial y neuritis cubital)

Patogenia de la Tendinosis de codo

Las lesiones crónicas por sobrecarga repetida aparecen cuando la tensión ejercida sobre el tendón sobrepasa su capacidad para aguantarla. Se producen entonces microrroturas por tracción de las fibrillas tendinosas. Como mecanismo reparativo las células tendinosas (tenocitos y fibroblastos) producen haces de colágeno que se entrecruzan conectando las fibrillas entre sí. Si cesa el mecanismo lesional, el tendón regenera su patrón reticulado de fibrillas de colágeno y recupera su elevada resistencia frente al estrés mecánico.

Sin embargo, en la mayoría de los casos, como el dolor que aparece es mínimo o inexistente, y con frecuencia transitorio y bien tolerado, el mecanismo lesional sigue actuando (sobrecarga repetida). De esta forma la producción reparativa de nuevas fibrillas de colágeno es menor a la destrucción. Además, las neofibrillas no tienen apenas tiempo para madurar y estabilizarse sólidamente, apareciendo entonces fibras de colágeno de mala calidad, dispuestas con una configuración anárquica que aumenta el grosor del tendón pero que lo debilitan mecánicamente predisponiéndolo para la rotura. Si la tensión supera de forma continuada los límites de microrrotura, los mecanismos de reparación se ven sobrepasados apareciendo la degeneración del tendón.

Es importante resaltar que para que el tendón se mantenga sano y pueda reparar pequeñas roturas, normales en su funcionamiento habitual, se requiere el mantenimiento de cierta tensión longitudinal. Esta tensión (tracción) estimula que las células se dividan y se orienten paralelas al vector de tracción. De igual forma ocurre con las fibras de colágeno y el resto de la matriz extracelular.

Esta secuencia de fenómenos llevaron a Nirschl a acuñar el témino tendinosis. Éste es un término histopatológico que refleja los hallazgos que habitualmente se encuentran en los tendones sometidos a sobrecargas continuadas. Se trata de un proceso degenerativo, de carácter crónico, sin signos celulares de inflamación aguda, y que traduce un fallo de los mecanismos reparativos, curativos, del tendón. Es un proceso de degeneración angiofibroblástica, en la cual la parte “menos noble” del tendón (fibras colágenas y matriz extracelular) prolifera de forma desodenada y excesiva, carente de las propiedades de elasticidad y resistencia propias del tendón. La parte “más noble” del tendón (tenocitos y fibroblastos) tiende a atriofiarse y desaparecer.

Se diferencia de la tendinitis en que ésta es un proceso agudo que se caracteriza por la presencia de células inflamatorias en la zona dañada, que no aparecen en la tendinosis. Estas células inflamatorias, que llegan a la zona lesionada por los vasos sanguíneos son las encargadas de iniciar la reparación y regeneración del tendón dañado. Las lesiones de tipo agudo (tendinitis) son infrecuentes en los tendones, y cuando aparecen son autolimitadas o transitorias, evolucionando muy rápidamente a tendinosis.

Epicondilitis (Epicondilosis lateral)

Es la lesión más frecuente del codo del deportista. Aparece en el 1-3% de la población general, y es 5 veces más frecuente que la Epitrocleitis o Epicondilosis medial

Es también conocida como “codo de tenista” por la frceuente aparición en los practicantes de tenis o padel, su aparición tiene generalmente lugar, como veremos, por una inadecuada técnica de revés.

El epicóndilo lateral es un relieve óseo, una cresta del húmero distal. En él se inserta el tendón conjunto del grupo muscular extensor de la muñeca y supinador del antebrazo, así como el ligamento colateral externo del codo, que no participa de ésta patología.

Del grupo muscular extensor, el músculo afectado en la mayoría de los casos es el Extensor Carpi Radialis brevis (ECRB), acompañado en el 30% de los casos por el Extensor Digitorum Comunis (EDC).

Los dos restantes músculos; Extensor Carpi Radialis Longus (ECRL) y Extensor Carpi Ulnaris (ECU), se ven afectados con mucha menor frecuencia.

Los tendones de éste grupo muscular, y sobre todo del ECRB, son el ejemplo perfecto de tendones en riesgo para sufrir una tendinosis:

presentan una mala vascularización en su origen atraviesan una superficie convexa que los tensa sobre el hueso (efecto de fulcro) cruzan dos articulaciones (codo y muñeca) por lo que pueden ser sometidos a una mayor tracción (máximo alargamiento con extensión del codo y flexión de muñeca), que es aún mayor con el antebrazo pronado.

Se ha demostrado que el ECRB es el músculo qe más intensamente se contrae en gestos deportivos como el golpeo a la bola en un revés de tenis o pádel, al traccionar de una cometa o botavara en el kite o windsurf y en el esquí acuático.

A mayor nivel de contracción, mayor tracción sobre la inserción del tendón y por lo tanto mayor predisposición a microrroturas y cronificación.

El dolor que aparece es muy característico y localizado sobre el epicóndilo lateral, pudiéndose irradiar por el antebrazo hasta la base del tercer dedo.

Es muy doloroso a la presión directa, y el dolor aparece o aumenta con la extensión de muñeca contra resistencia, al “dar la mano” con el brazo en extensión, forzar la pronación con la muñeca flexionada o supinar el antebrazo contra resistencia.